Dentre os agentes alquilantes, os quimioterápicos a base de platina são amplamente utilizados no tratamento de vários tipos de câncer, dentre estes a cisplatina, a carboplatina) e a oxaliplatina estão entre os mais utilizados. Ao considerarmos a escassez de informações referentes à atividade tóxico-genética da oxaliplatina, o presente estudo teve como objetivo avaliar de forma comparativa a atividade mutagênica da cisplatina, carboplatina e oxaliplatina através do teste para detecção de mutação e recombinação em células somáticas de Drosophila melanogaster (teste SMART). Foram utilizados os cruzamentos padrão e aprimorado, que apresentam níveis basais e aumentados de enzimas de metabolização do tipo citocromo P450 (CYP450), respectivamente. As larvas oriundas dos cruzamentos foram submetidas a tratamento por via oral a diferentes concentrações dos fármacos cisplatina (0,006; 0,012; 0,025 e 0,05 mM), carboplatina (0,1; 0,2; 0,5 e 1 mM) e oxaliplatina (0,1; 0,2; 0,5 e 1 mM). Os resultados parciais mostram que a cisplatina e carboplatina foram capazes de induzir lesões no material genético em todas as concentrações avaliadas em ambos os cruzamentos enquanto a oxaliplatina apresentou atividade mutagênica apenas no cruzamento aprimorado nas concentrações de 0,1; 0,2 e 1 mM. Não foram encontradas diferenças significativas entre os dois cruzamentos no que se refere à ação mutagênica da cisplatina e carboplatina, porém as enzimas CYP450 podem estar influenciando a atividade mutagênica da oxaliplatina. A quantificação dos danos genéticos quanto à sua origem (mutação ou recombinação somática), mostrou que a carboplatina induziu preferencialmente danos genéticos originados por mutação, enquanto a cisplatina induziu preferencialmente danos de origem mutacional nas concentrações mais baixas e danos de origem recombinacional nas concentrações mais altas. A oxaliplatina apresentou a maioria dos danos gerados por recombinação somática. Desta forma, os resultados mostram que os fármacos derivados da platina apresentam diferenças importantes em relação ao potencial genotóxico que podem estar associadas ao tipo de danos genéticos e origem das lesões induzidas no DNA, assim como aos mecanismos de reparação envolvidos na reparação destes danos.